TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO

El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es una de las entidades, ya sea aislada o asociada, que con mayor frecuencia se observa en la atención prehospitalaria del paciente traumatizado, en especial en accidentes vehiculares (80%) y en mayor proporción en personas menores de 30 años. Sus complicaciones son variables según la severidad de la injuria traumática y el oportuno y adecuado manejo que se emprenda. El 60% de las muertes por TEC ocurre en forma instantánea.

El período de tiempo disponible para hacerse cargo del compromiso injurioso, de sus potenciales complicaciones y paralelamente llevar a cabo un correcto manejo, es mínimo en el ámbito de la atención prehospitalaria. Ello determina que el conocimiento de los mecanismos, de la clínica, la patología, la fisiopatología y el tratamiento deba ser al menos, el suficiente para abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones.

MECANISMOS:

El daño causado por un trauma craneano puede variar desde una concusión cerebral leve con escaso deterioro del sensorio y sin complicaciones posteriores hasta el coma prolongado.

Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples: heridas cortantes del cuero cabelludo (scalps), fracturas de cráneo y/o del macizo facial, con o sin pérdida de masa encefálica, descalotamiento con exposición de masa cerebral, etc.. Sus causas generalmente se encuentran en caídas, golpes, cambios de angulación bruscos y mecanismos rotacionales de la cabeza y cuello, lesiones de golpe y contragolpe (boxeo) y heridas penetrantes, por mencionar las más frecuentes. Estas últimas producen profundas laceraciones del tejido cerebral y del sistema ventricular.

Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad del impacto, Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo por arma blanca, generan daño limitado al sitio de entrada, manteniendo el estado de conciencia y cuyas complicaciones están dadas por hemorragia y/o infección, En aquellas de alta velocidad, por ejemplo heridas a bala, el daño es mucho más extenso debido al ingreso de fragmentos de hueso al interior del cráneo, e irregularidad en el trayecto del proyectil el cual puede destrozar el cráneo y el tejido cerebral causando laceraciones y contusiones en múltiples focos. Finalmente las penetrantes de muy alta velocidad, por ejemplo balas de rifle, aunque pasen limpiamente a través del cráneo dejan un extenso daño neuronal, generalmente con pérdida de conciencia inmediata y muerte, usualmente debida a edema y hemorragia incontenible.

Injuria Cerebral Primaria:

A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, el daño troncal cerebral y el daño focal -polar cerebral. Se deben al impacto directo de ciertas regiones cerebrales contra la irregular superficie del cráneo o secundaria al edema intracerebral, La lesión polar focal se relaciona con daño cortical directo y hemorragia variable localizada en regiones cerebrales, en especial lóbulos temporal y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y de empuje predisponen a sangramiento y expansión de las lesiones intracraneales.

Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al daño inicial agravando el cuadro neurológico.

Microscópicamente, en la patología celular del daño primario, es posible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada daño axonal difuso.

Este es causado por mecanismos traumáticos en el que un cambio abrupto en la velocidad y momentum angular del cráneo lesionan la sustancia blanca, axonal / glial, además de estructuras corticales más profundas: tálamo, ganglios básales y tronco cerebral.

Se describen dos fenómenos que conforman la base celular de la respuesta a la injuria cerebral: la cromatolisis y la exitotoxicidad por neurotransmisores.

En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular; entre los cuales se destacan el aumento del metabolismo cerebral, la degeneración celular neuronal, el edema glial, la liberación de sustancias neurotransmisoras y iones al medio perilesional extracelular y el aumento de permeabilidad de las membranas celulares.

En definitiva todo ello va a determinar la ruptura de la barrera cerebro vascular el desarrollo de la isquemia cerebral, de hemorragias intraparenquimatosas, de edema cerebral, aumento de la PIC y desviación de la línea media, entre otras, expresándose en el estado de conciencia y en la pérdida de funciones de protección o incluso vitales.

Injuria Cerebral Secundaria:

En la injuria secundaria se distinguen dos categorías de mecanismos deletéreos causantes de disfunción cerebral:

1) Lesiones con efecto de masa intracraneal:

•              o Contusiones

•              o Hematomas y/o hemorragias intracraneales

•              o Edema e hipertensión endocraneana

2) Injuria cerebral Hipóxico-Isquémica:

•              o Hipoxia

•              o Hipercabnia

•              o Acidosis

•              o Hipotensión

No obstante esta clasificación debemos hacer una distinción entre los fenómenos traumáticos puros y aquellos hipóxico-isquémicos secundarios a otras etiologías tales como PCR o asfixia, los cuales si bien presentan una cascada metabólica a la injuria similar su manejo y evolución difieren, lo que hace necesario un abordaje fisiopatológico paralelo, el cual no será expuesto en esta ocasión.

En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones y los hematomas postraumáticos ocupan un lugar importante en el compromiso progresivo y la evolución posterior de la lesión craneana. Son causantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral, de desviación de la línea media, de estiramiento del tejido neural, de compresión isquémica del tronco cerebral y estructural de la línea media. Entre las hemorragias más frecuentes se describen la epidural, la subdural y la subaracnoídea.

•              Hemorragia epidural: 10% de los casos. Se desarrolla generalmente posterior a un trauma craneano, en especial del lóbulo temporal, con laceración de la arteria meníngea media o de venas adyacentes. Puede sangrar lo suficiente como para producir herniación. Se encuentra ge­neralmente en pacientes jóvenes y como consecuencia de trauma directo por golpes o caída. Se asocia a menor daño tisular en el cual un 30% de los sujetos no pierde la conciencia, otro 30% la recupera luego de inconsciencia inicial para deteriorarse posteriormente. Tienen buen pronóstico y bajas secuelas.

•              Hemorragia subdural: 20% de los casos. Se refiere a una colección entre la superficie cerebral y la duramadre y se debe a un desgarramiento de venas en la superficie cortical, usualmente en el vértex del cráneo y que drenan hacia el seno sagital superior y a los lóbulos temporal y frontal del cerebro. Se encuentra en el 50% de los sujetos con TEC severo y de mayor incidencia en aquellos de edad avanzada. Su mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatón), Mal pronóstico si no es tratada rápidamente.

•              Hemorragia Intraparenquimatosa: 22% de los casos. De origen uni o multifocal y con evolución hasta las 48 horas posteriores al trauma.

En el contexto de la injuria hipóxico-isquémica cabe insistir en que las condiciones de hipoxemia e hipercarbia agravan la condición a tal punto que aquellos pacientes que al ingreso hospitalario presentan tales características tienen dos veces más probabilidades de un mal pronóstico que aquellos bien oxigenados e hipen/entilados. Esto nos conduce inmediatamente al primer objetivo de la atención del paciente con trauma cráneo encefálico: oxigenación al 100% e hiperventilación.

FISIOPATOLOGÍA:

Hipoxemia: La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces se encuentra deteriorada posterior a un trauma cerebral grave, resultando en hipoxemia. Esto sin considerar la posibilidad de alteración en el transporte de oxígeno secundario a shock hemorrágico. De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centros hospitalarios con TEC grave presentan una PaO2, menor de 60 mm Hg. Todo ello asociado con el aumento del metabolismo cerebral nos exige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC.

Hipercarbia y PIC: El aumento de la presión intracraneana es la regla en pacientes con lesiones de masa aguda. Un 30% de los pacientes con daño difuso cerebral presentará incremento en la PIC. Sus causas se explican en términos de perturbaciones en el volumen líquido del eje cráneo espinal: aumento del volumen del hematoma intracraneal, en el contenido venoso de un cerebro edematoso/congestivo, en el volumen del espacio extracelular pericontusional y en edema celular en áreas isquémicas o necróticas. A este respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebral posee una potente y rápida respuesta a variaciones en las concentraciones de dióxido de carbono arterial.

En pacientes hipoventilados la vasodilatación cerebral secundaria a PaC02 altas aumenta el contenido líquido en la bóveda craneana favoreciendo el incremento en la PIC.

Una herramienta eficaz en el manejo inicial del TEC y de la hipertensión endocraneana es la hiperventilación la que como respuesta refleja origina una vasoconstricción vascular cerebral.

En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular cerebral determina que la perfusión cerebral dependa de la presión arterial media. por lo que variaciones importantes de ella, en alza o caída, afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el cuadro neurológico. En términos valóricos, la presión intracraneana (PIC) normal es entre 7 a 5 mm Hg la presión arterial media (PAM) entre 70 -150 mm Hg para mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) sobre 70 mm Hg según la relación:

PPC =PAM –PIC

CLÍNICA:

La valoración clínica comienza por la evaluación general del suceso traumático, la aerodinamia y la hemodinamia. La posibilidad de hipotensión, hipoxemia e hipoventilación va a comprometer el estado consciente del sujeto injuriado. Esencialmente el examen específico neurológico debe considerar la evaluación del estado sensorial a través de la escala de Glasgow, el tamaño y reacción pupilar y la respuesta motora.

Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale):

Esta escala fue introducida en el año 1974 por Teasdale y Jennett y es la escala de valoración neurológica que con mayor frecuencia se aplica en centros de trauma y en la atención prehospitalaria. Además configura parte de otras escalas. Permite graduar el deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de no trauma. Es simple, fácil de aplicar y provee una indicación del estado neurológico, del éxito terapéutico y del pronóstico del paciente. El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual se evalúa la apertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta verbal, a mayor puntaje mayor nivel de conciencia.

En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de la GCS bajo las siglas A.V.D.I. (Alerta, Voz, Dolor, Inconciente). 

Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de la escalase modifique. Por ejemplo, sujetos con edema palpebral que altere la apertura ocular o con vía aérea artificial que impida la comunicación verbal, existiendo la no verbal. Por otro lado, la aplicación de la escala de Glasgow en el paciente pediátrico muchas veces se hace dificultosa dada la existencia de estados preverbales propios del desarrollo de lactantes y preescolares. Además, en situaciones de trauma los niños son poco cooperadores. Se elaboró una escala de coma pediátrica no verbal para pequeñitos.

Tamaño y reacción pupilar:

El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del iris depende del grado de luminosidad existente y su función es comandada por grupos musculares inervados por diferentes ramos nerviosos craneanos. Contracción pupilar: Inervación parasimpática proveniente de fibras del motor ocular común (III par craneal).

Dilatación pupilar:

Inervación simpática de fibras hipotalámicas descendentes que sinaptan a nivel del ganglio estrellado en la columna cervical, En su origen el III par emerge a través de la fosa interpeduncular discurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La midriasis se produce secundariamente a herniación transtentonal que comprime dicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosis puede sugerir herniación rostrocaudal o intoxicación por drogas opiáceas. La falta de reactividad pupilar con tamaño medio sugiere lesión troncal. Mala perfusión o hipotensión sistémica se expresan en pupilas midriáticas fijas.

Respuesta Motora:

La respuesta motora puede ser adecuada tras un estímulo verbal, táctil, doloroso o espontánea. Movimientos con o sin propósito. La rigidez de decorticación se observa posterior a una lesión subcortical-cortical, El paciente adopta postura con flexión de brazos muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores y extensión y rotación interna de las inferiores.

La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálica Hiperextensión de extremidades superiores con aducción y pronación además de hiperextensión de extremidades inferiores y rigidez plantar Pueden presentarse en el TEC respuestas incompletas o solo una tendencia a un patrón en particular Si correlacionamos el nivel de la lesión con el cuadro neurológico, se menciona que la lesión de estructuras troncales puede ser la responsable de muchos estados de coma prolongado y de rigideces de descerebración, aunque esto ha sido puesto en duda en el último tiempo. Las concusiones o pérdidas transitorias de conciencia generalmente son reversibles y se deben principalmente a daño celular menor.

Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 15-13 puntos presentan lesiones de carácter leve. Entre 9 -12 un daño moderado, con recuperación espontánea del estado de conciencia y muy probable compromiso posterior del mismo. Score igual o menor de ocho puntos sugiere una lesión grave que requiere intervención inmediata traducida en apoyo ventilatorio, protección de vía aérea y traslado rápido.

COMPLICACIONES INMEDIATAS EN ELTEC

1) Cardiovasculares:

En la evaluación inicial del TEC es fundamental determinar si asociado a la injuria cerebral existen otras condiciones o lesiones/tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. que requieran de un manejo agresivo inmediato. Está demás decir que un paciente con TEC grave e hipotenso tiene un pésimo pronóstico. Corregir el shock y manejar el TEC son prioritarios.

Se describe en la literatura la existencia de un estado hiper adrenérgico asociado a las lesiones craneanas severas. Un 25% de estos pacientes aumentan su presión arterial sistólica sobre 160 mm hg y la frecuencia cardíaca sobre 120 Ipm. El 50% de los pacientes con TEC grave, sobre los 50 años, manifiestan infarto agudo al miocardio post injuria. Se ha reportado, en estudios animales, un aumento de la concentración plasmática de epinefrina y norepinefrina en trauma craneano severo. Tal respuesta puede no estar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas.

2) Respiratorias:

Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar del trauma, durante el traslado al centro asistencial o posterior a su ingreso al medio hospitalario. El 60% de los pacientes desarrollará alteraciones radiológicas de tórax en los tres días siguientes.

En el sitio y durante el traslado:

•              o Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de cheyne-stokes, taquipnea y gasping. El patrón asociado a muy mal pronóstico es la taquipnea (> 25 rpm). Se aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave.

•              o Aspiración : Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentará aspiración de sangre o contenido gástrico secundario al trauma. Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual o menor a 8 puntos, presentan supresión aguda de reflejos de protección de la vía aérea, -vómito, deglución y tos por lo que requieren de vía aérea artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiración durante la intubación o la instalación de una sonda nasogástrica es alto.

•              o Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusión pulmonar tórax volante, ruptura diafragmática, ruptura esofágica o de vía aéreas.

•              o Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionado estado hiper adrenérgico se desencadenaría una respuesta inflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo sería en minutos posterior a la injuria con alta mortalidad.

•              o Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe ser inmediata a fin de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de los pacientes hipoventila asociándose con una mortalidad del 80%.

MANEJO Y TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO:

Rápidamente debe tenerse un panorama claro de las acciones a ejecutar mientras paralelamente se llevan a cabo el ritual del ABC donde la protección cervical es casi instantánea, medidas de protección de la vía aérea, la valoración del estado neurológico, administración de oxígeno, ventilación asistida, contención del sangrado, reanimación circulatoria/traslado rápido, si la situación lo amerita.

° Estabilización cervical y vía aérea.

° La administración de oxígeno en alta concentración a través de mascarilla de no reinhalación. Pacientes con excitación psicomotora se benefician con la sola administración de oxígeno.

° Medidas para la prevención de aspiración. ° Vía aérea artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo y/o GCS < 8

puntos o cánula oral ( de mayo). ° Ventilación asistida e hiperventilación (PCO, <35, >30 mm hg). ° Vía (s) venosa (s) y reanimación circulatoria, si procede. Monitorización

cardíaca y oxímetro de pulso.

° Uso de agentes analgésicos, sedantes, relajantes ( previa autorización), Pa­cientes con injuria de cráneo o del macizo facial severa requieren sedación como medida de protección a fin de minimizar la injuria secundaria.

° Estabilización y traslado rápido, seguro. Si las condiciones lo permiten la

elevación de la cabeza en 30 grados beneficia el retorno venoso cerebral ° Informe a centro regulador solicitud de recuperador y destino. ° Evaluación continua.

OTROS:

° Escala de Glasgow y alcohol: Si bien la escala de Glasgow escapa a indivi­duos intoxicados, se estima que la evaluación de pacientes con intoxicación etílica con la escala de Glasgow entregaría un falso positivo en dos puntos por bajo la condición real del sujeto. De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico, un escore igual o bajo 8 puntos implica pérdida de mecanismos protectores de la vía aérea exigiendo tomar la medidas correspondientes.

° Hiperventilación: Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujo sanguíneo cerebral a PCO, bajo 30 mm Hg es efectiva en evitar herniación cerebral y compresión troncal secundaria a edema lobar dando tiempo para intervenciones más definitivas a nivel hospitalario. Por tanto en prehospitalario se debe hiperventilar.

° Uso de coloides o cristaloides: Al enfrentar un paciente con TEC y shock hemorrágico surge la disyuntiva con el uso de grandes volúmenes dada la repercusión sobre el edema cerebral y aumento de la PIC. Si bien el uso de coloides es menos deletérea en prehospitalario se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicas. 

Bomberos de la Boca

Tomas Liberti

Durante el Gobierno del General Julio Argentino Roca (1880-1886) se produjo en nuestro país lo posteriormente conocido como “aluvión inmigratorio”: Italianos – Holandeses – Alemanes, etc. Se embarcaron para América sin saber con precisión adónde iban ni como eran esas lejanas regiones. Los grandes contingentes de inmigrantes, en su gran mayoría quedaron en Buenos Aires y fue en el año 1884, en un populoso barrio de la Capital Federal, donde nació la primera Sociedad de Bomberos Voluntarios del país. Las construcciones eran, en aquellos tiempos, casi todas de madera y zinc, y por eso ofrecían un continuo y serio peligro para la población. Se necesitaba una entidad que asumiese su defensa. Así en algunos ciudadanos, animados por un alto sentimiento de humanidad surgió la idea de fundar la “Sociedad Pompieri Voluntari Della Boca”.

Los Sres. Lázaro Baglietto, Tomás Liberti, Luis Polinelli y otros, después de varias reuniones preliminares dieron a conocer a la población un manifiesto, que decía:



“Ciudadanos: una chispa podría desarrollar un voraz incendio que reduciría a cenizas nuestras habitaciones de madera. Tenemos necesidad de una Sociedad de Bomberos que en los momentos de peligro salven nuestros bienes y nuestras familias. Con tal motivo invitamos a la reunión que tendrá lugar el Domingo p.v. a las 3 p.m. en el ateneo Iris. 

¡Conciudadanos! La idea iniciada por pocos tiene necesidad de todos vosotros y de vuestro válido apoyo, y tendremos el orgullo de haber constituido una Asociación filantrópica. El domingo entonces, en el ateneo Iris, que nadie falte”.

Carro Bomba

De esa forma el 2 de Junio de 1884, -fecha que quedó consagrada en el país como el día del Bombero Voluntario – se creó la primera Sociedad de Bomberos Voluntarios de la República, que contó con el incondicional apoyo de todos los pobladores del tradicional barrio porteño.

Su cuerpo activo recibió el bautismo del fuego en un gran incendio de la fábrica de velas de Barracas al Sud, el 14 de Noviembre de 1885, obteniendo el elogio del pueblo y de la prensa en general. Ésto motivó que la Capitanía del puerto de la Capital cediera al cuerpo dos bombas a vapor que fueron bautizadas con los nombres de “José Fernández”, entonces diputado nacional; y la otra “Argentina”.

Cuando nada lo hacía prever, el 9 de noviembre de 1889, el Presidente de la Nación, Dr. Juárez Celman, dictó un decreto por el cual se prohibía al cuerpo de Bomberos Voluntarios de la Boca concurrir a los incendios y demás siniestros. Esta situación perduró hasta el mes de Septiembre de 1890, fecha en que el entonces presidente de la República, Dr. Carlos Pellegrini, anuló el decreto arriba mencionado, medida que fue recibida con gran júbilo por toda la población.

Primer Carro Bomba

El 15 de Junio de 1900 se inauguró su edificio social, siendo padrino el entonces presidente Tte. General Julio A. Roca y madrina la marquesa Luisa Malaspina, esposa del embajador italiano. 

Se hace necesario recordar al Sr. Orestes Liberti nacido en 1860, como primer Bombero Voluntario del país y primer Comandante de Bomberos Voluntarios de la Boca.

Con el correr de los años, el cuerpo fue renovando su material contra incendio, actuando en todas las catástrofes, epidemias, inundaciones que azotaron la Capital Federal, de modo especial en los barrios de la Boca y Barracas.

La Boca, entonces fue el primer paso, al que se sumaron Ensenada, San Fernando y Avellaneda y posteriormente Ingeniero White, Lomas de Zamora, Tigre, etc., hasta llegar a las más de seiscientas cincuenta Asociaciones de Bomberos Voluntarios con que cuenta el país en la actualidad.

El 1° de Febrero de 1954 surgió la Federación Argentina de Asociaciones de Bomberos Voluntarios, que dio cohesión a las Sociedades que existían hasta la fecha y las que nacieron a continuación hermanando a todas ellas en esa entidad madre.

El 25 de Septiembre de 1954, en Lanus, se realizó el primer Congreso de Bomberos Voluntarios, el Segundo Congreso se realizó en Junio de 1960 y el 31 de Mayo y el 1° y 2 ° de Junio de 1974 se llevó a cabo el Tercer Congreso con la participación de doscientas dieciséis Sociedades de Bomberos Voluntarios.

El 20 de Noviembre de 1988, “La Razón”, daba cuenta de lo siguiente:

“Acaba de formalizarse, después de 20 años de negociaciones, la fusión de los quinientos Cuerpos de Bomberos Voluntarios del país, a través de lo que se llamará “Consejo Nacional de Federaciones de Bomberos Voluntarios de la República Argentina”.

Pero además la Argentina se comunicó con el mundo. Cuenta el Sr. Antonio Rotili, quien fue Presidente de la citada Federación, que tuvo oportunidad de estar presente en el Congreso de los Bomberos de Japón realizado los días 7, 8 y 9 de Octubre de 1964 en Tokio, haciéndosele la entrega de un diploma, medalla y credencial que lo acreditaba como Miembro Honorario de los Bomberos de Japón. La credencial lleva la firma de Hikotake Eto, en esa fecha presidente de la Asociación Internacional de Jefes de Bomberos de Asia.

Dice el diploma, redactado en japonés:

“Los bomberos Japoneses nacieron en 1643 como voluntarios y a través de más de tres siglos han perfeccionado sus elementos de lucha contra el fuego, adiestrando a su hombre en forma digna del mayor elogio. Tanto el potencial humano como el mecánico está a la altura de los mejores del mundo”.

En la actualidad, nuestro país, a través del Consejo Nacional, es una de las naciones miembros de la Federación Mundial de Asociaciones de Bomberos Voluntarios, constituida en diciembre de 1982. La misma tiene por objeto contribuir al desarrollo de la lucha contra incendios de cada país y al fortalecimiento de las buenas relaciones internacionales, mediante la promoción del intercambio de los bomberos voluntarios.

Hoy el Sistema Nacional de Bomberos, en lo concerniente a su estructura Operativa y de Capacitación, está organizado en 19 Federaciones Provinciales y 5 Delegaciones de otras tantas provincias que representan 660 Cuerpos de Bomberos, integrados por 40.000 efectivos y 10 escuelas de Capacitación, con sus centros regionales.

El Consejo Nacional de Federaciones agrupa a todas ellas y es el representante natural de las mismas ante los poderes públicos nacionales e internacionales.-

MANEJO DEL SHOCK

I.-Introducción

El reconocimiento precoz de un estado de shock y el manejo más adecuado, es de vital importancia, en tanto que de ello depende la diferencia entre la vida, secuelas o la muerte.

El primer paso en el manejo inicial del shock es reconocer su presencia basado en la evaluación clínica del estado de la perfusión y oxigenación de los tejidos.

El segundo paso es identificar la causa que lo produce, el cual está relacionado directamente con el mecanismo de la injuria, desencadenando la mayoría de las veces un shock hipovolémico. En la emergencia, el shock se maneja como si fuese hipovolémico a no ser que exista una clara evidencia de que la causa tuviese otra etiología.

No olvidar la protección personal con guantes de látex, protección ocular y facial.

II.-Objetivos

a) Reconocer la presencia de Shock e identificar la causa que lo produce, con una adecuada evaluación de lesiones, signos y síntomas.

b) Detener la hemorragia y reemplazar el volumen perdido,

con un manejo agresivo que incluya todas las medidas de

soporte vital.

III.-Definición

Estado en que la volemia sanguínea es insuficiente para perfundir adecuadamente los tejidos y mantener la vida, ya sea por un volumen minuto insuficiente o una distribución anormal de éste.

TIPOS DE SHOCK:

I.-HEMORRAGICO

En el paciente traumatizado, la causa más frecuente de shock es la hipovolemia causada por hemorragia, cuya cuantía se puede estimar por la proporción entre peso corporal y volumen circulante, que a su vez se determina a través de signos y síntomas, además de su apreciación directa en la hemorragia externa.

Se produce una disminución del llenado ventricular y del volumen sistólico, con la consecuente disminución del volumen minuto, el cual tiende a compensarse con el aumento de la frecuencia cardíaca.

Otras causas de hipovolemia están determinadas por acumulación de volumen en un tercer espacio y en el paciente quemado.

El volumen sanguíneo circulante en un adulto sano corresponde a un 7 a 8 % del peso corporal. Una pérdida de sólo un 20% de este volumen dará lugar a signos y síntomas.

 HEMORRAGICO

Cardiogénico:

Producido por alguna deficiencia en la bomba cardíaca, determinando una reducción del volumen minuto, que no se corrige con la administración de volumen. Las causas pueden ser taponamiento cardíaco, embolía aérea, neumotórax a tensión. El infarto agudo al miocardio, aunque produce este efecto, rara vez se encuentra asociado a la injuria del trauma.

Vasomotor:

Producido por una vasodilatación masiva, generando una desproporción entre el espacio vascular y el volumen de sangre, con una disminución de la resistencia vascular periférica.

Neurogénico:

La injuria intracraneal no causa shock. Sin embargo la injuria espinal puede producir hipotensión al afectarse el tono simpático. El cuadro clásico de shock neurogénico es la hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción periférica.

Anafiláctico:

Por acción directa de una sustancia sobre los vasos, provocando vasodilatación masiva, especialmente en capilares (liberación de histamina

Séptico:

No es común encontrar este tipo de shock, inmediatamente después de la injuria. Sin embargo si la atención del paciente es postergado por varias horas, este problema puede ocurrir, principalmente en heridas penetrantes abdominales y contaminación de la cavidad peritoneal con contenido intestinal. La liberación de endotoxinas provoca vasodilatación y disminución de la resistencia vascular.

La monitorización de la Presión Venosa Central o la ecocardiografía ayuda a diferenciar las etiologías del shock.

Aspectos generales de evaluación en el shock:

•              o Determine nivel de conciencia.

•              o Determine la presencia de sangramiento.

•              o Verifique presencia de pulso (lugar, calidad, frecuencia ritmo).

•              o Observe llene capilar distal.

•              o Estado de la piel, coloración, humedad, temperatura.

•              o Sed o boca seca.

•              o Ansiedad.

•              o Sensación de vértigo con los cambios posturales.

•              o Dificultad y disturbios visuales.

•              o Observar presencia de hematomas.

•              o Observar presencia de reacción peritoneal (abdomen en tabla) y sensibilidad.

•              o Observe presencia de ingurgitación o disminución calibre yugular.

•              o Determine presencia de sonidos cardíacos apagados.

Se debe tener en cuenta algunas consideraciones especiales en el diagnostico y tratamiento del shock, respecto de la edad de los pacientes, atletas, embarazadas, el uso de medicamentos, marcapasos y en la hipotermia.La localización del pulso es un Índice del estado de la presión sanguínea Sistólica:

Si hay pulso Radial P/A estimada > 80 mm Hg Si hay pulso Femoral P/A estimada 60 -70 mm Hg Si sólo hay pulso Carotídeo P/A estimada 50 -60 mm Hg

Acciones Generales:

•              En ausencia de pulso, inicie RCP

•              Control hemorragia externa con presión directa sobre la lesión,

•              con apósitos y vendaje elástico.

•              No remover los apósitos aplicados, que contienen la hemorragia (solo adicione)

 •              Uso del torniquete, solo en amputaciones traumáticas

•              Vías venosas de grueso calibre, catéter No 14 ó 16

•              Reposición de volúmenes (hasta obtener una P/A que exceda los 100 mm Hg.) con soluciones Ringer Lactato o Fisiológica, 2 a 3 Its. en 20 a 30 minutos, cuando existe compromiso hemodinámico.

•              Oxigenar, flujo de alta dosis, 12-15 lts. /minuto (mascarilla con bolsa de recirculación).

•              Obtener un transporte apropiado y profesionalizado al centro asistencial adecuado.

Permanezca alerta al aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, como asimismo, a la disminución de la presión diastólica, pues son signos tempranos del Shock hipovolémico.

Consultas importantes al lesionado:

•              Alergias a medicamentos (antibióticos, Analgésicos, AINES)

•              Medicaciones (betabloqueadores, bloqueadores del canal del calcio, esteroides, anticoagulantes, tranquilizantes, etc).

•              Ultima inmunización antitetánica.

•              Enfermedades crónicas, disfunciones hepáticas, problemas de coagulación.

Acciones específicas frente al shock hemorrágico

Tipo 1:

-Instalar catéter venoso No 14 -16 G. -Solución Ringer. -Solo mantención de vía venosa permeable. -Baja velocidad de infusión.

Tipo 2:

-Instalar catéter venoso No 14 -16 G. -Administrar Cristaloides 2 Its. a 100 -150 ml/min.

Tipo 3:

-Instalar 2 vías venosas No 14 -16 G. -Administrar Cristaloides 2 Its. y 1 It. sangre a una velocidad de 180 -200 ml/min.

Tipo 4:

-2 vías venosas No 14 -16 G.

-Administrar Cristaloides 3 Its. y 1 It. de sangre a Una velocidad de 200 ml/min. por cada vía.

RESPUESTA A LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS

La falla en la respuesta a la administración de cristaloides y sangre en la emergencia, determina una alta posibilidad de intervención quirúrgica, para el control de la hemorragia.

Evaluar en forma permanente:

•              Estado de Conciencia

•              Presión Arterial

•              Frecuencia Cardíaca

•              Perfusión de la piel

•              Debito Urinario

•              PVC

La regla es reemplazar 3 partes de líquido por cada parte de sangre perdida. (Sólo 1/3 de los cristaloides perfundidos son retenidos en el plasma.) Los coloides permanecen más tiempo en el espacio intravascular y se puede

administrar alternadamente con sangre. En los niños usar el máximo calibre posible. El uso de catéter corto facilita el flujo de volumen aportado. Las vías calibre 16 G permiten un flujo de 180 ml/min. Las vías calibre 14 G permiten un flujo de 200 ml/min. Las vías centrales, al igual que un catéter 18 G permite un flujo de 150 ml/min. Use preferentemente las venas de los brazos para la instalación de las vías de

perfusión (disminuye los riesgos de formación de trombos y émbolos)

En el trauma toráxico las vías venosas se deben instalar transitoriamente en las extremidades inferiores. Los catéteres se mantienen hasta 72 horas instalados. (Registrar fecha y hora de instalación).

EN CASO DE TAPONAMIENTO CARDÍACO:

Signos y Síntomas:

•              Ruidos cardíacos apagados

•              Cianosis

•              Ingurgitación yugular

•              Agitación

•              Obnubilación

•              Shock

Acciones:

•              Preparar para una Pericardiocentesis por vía subxifoidea.

•              Si ésta es (+) el paciente debe ser toracotomizado para inspeccionar el corazón.

EVALUACIÓN SECUNDARIA

La evaluación secundaria es una exploración física, sistemática y segmentaria, cefalocaudal, que incluye medición de signos vitales y un exhaustivo examen neurológico, Debe adaptarse al tipo de paciente y su patología, junto con el examen clínico se inicia el registro de datos del paciente, los detalles del accidente.

Debe ser realizada en el Servicio de Urgencia, tiene como propósito identificar las lesiones, realizando una breve historia de lo sucedido y del análisis de la Cinemática entregado por el Equipo de rescate.

Esta es una etapa de Diagnóstico, por lo tanto se aplican algunos protocolos que se encuentran definidos (RXS, ex. Laboratorio, etc.) y además se solicitan exámenes específicos de acuerdo a la presunción de lesiones.

Además, se pueden establecer líneas arteriales y venosas según necesidad, sonda Foley, SNG, intubar la vía aérea, conectar a asistencia ventilatoria y otros. El paciente debe ser evaluado a través de la observación visual, palpación y auscultación.

Esta etapa no debe retardar el traslado, especialmente en el caso de pacientes críticos.

Examen segmentario:

1. Cabeza: para efectos de la evaluación, divida la cabeza en cráneo y región facial. Proteja a columna cervical hasta que se haya descartado una lesión. Cráneo: palpe toda la superficie con los dedos, buscando protrusiones o depresiones y heridas del cuero cabelludo; examine frecuentemente sus guantes en busca de sangre u otros fluidos. Observe signos de fractura de la base del cráneo (Battie, Mapache), descarte líquidos en el canal auditivo. Facial: palpe los relieves óseos buscando posibles fracturas, examine la cavidad oral y la articulación tempero mandibular (apertura). Busque quemaduras por inhalación. Olfatee halitosis.

2. Cuello: en los pacientes con trauma craneoencefálico, maxilofacial o bien por sobre la clavícula, existe mayor riesgo de lesión de columna cervical. Evalúe presencia de dolor crepitaciones o deformidad de columna cervical. Busque heridas, desviaciones de la traquea, traumatismos de laringe (ronquera, afonía, voz bitonal) ingurgitación yugular enfisema subcutáneo.

3. Tórax: especialmente en este segmento examine al paciente por su cara anterior y posterior: Inspeccione, palpe, ausculte y percuta. Observe erosiones u otras huellas anatómicas de trauma, patrón respiratorio, disnea, respiración paradojal, uso de musculatura accesoria. Palpe utilizando compresión toráxica uní o bilateral, descarte fractura de clavícula, esternón, costillas, tórax volante, enfisema subcutáneo. Percuta buscando timpanismo o matidez (neumotórax o hemotórax). Ausculte ruidos respiratorios y tonos cardíacos. La palpación de la columna dorsal debe hacerse al inmovilizar al paciente. Abombamiento toráxico, ausencia de murmullo vesicular timpanismo, disnea, ingurgitación yugular; cianosis y angustia son signos claros de un neumotórax hipertensivo. Tonos cardíacos apagados, taqui o bradicardia, hipotensión arterial e ingurgitación yugular bilateral nos hacen pensaren taponamiento cardíaco.

4. Pelvis. Evalúe la estabilidad de la pelvis palpando sobre ambas crestas iliacas antero superiores en dirección caudal y medial. Repita la palpación caudal sobre el pubis del paciente. Si existe inestabilidad, recuerde que ese paciente está sangrando. Si la cinemática del trauma despierta sospechas de una lesión a nivel pélvico, se debe visualizar la zona.

5. Abdomen. Busque heridas, equimosis o abrasiones. La presencia de marcas del cinturón cerca del ombligo,"signo del cinturón de seguridad", puede indicar trauma abdominal por un cinturón técnicamente mal colocado. La incidencia de fracturas lumbares aumenta cuando este signo está presente. Palpe los cuadrantes y busque dolor y/o rigidez, si los encuentra no continúe palpando ya que sólo incomodará más al paciente y su especificidad diagnóstica no mejorará.

6. Extremidades: palpe las extremidades en toda su extensión en busca de deformidades, dolor crepitación. Evalúe color pulsos distales , sensibilidad y motilidad, presencia de posturas patológicas y anormalidades en los reflejos. El examen de las extremidades se realiza también con el propósito de pesquisar daño neurológico y vascular periférico.

Evaluación neurológica:

Este es el momento de realizar la Escala de Glasgow y repetir la evaluación de la respuesta pupilar a la luz y reflejo corneal, si es que no fue necesario hacerlo antes. Recuerde que aunque e el paciente se encuentre claramente bajo los efectos del alcohol o drogas, no debe adjudicarse a estos factores el deterioro de su condición neurológica.

Conducta				Respuesta															Puntaje
Apertura Ocular				Espontánea															4
				A la voz															3
				Al Dolor															2
				Ninguna															1
Respuesta Motora				Obedece ordenes															6
				Localiza															5
				Retirada															4
				Flexión anormal															3
				Extensión															2
				Ninguna															1
Respuesta Verbal				Orientada															5
				Confusa															4
				Inapropiada															3
				Sonidos incomprensibles															2
				Ninguna															1

MANEJO DE VÍA AEREA Y VENTILACIÓN

El manejo de la vía aérea ocupa un lugar relevante en el manejo del politraumatizado; la oxigenación con un adecuado manejo de la vía aérea y la ventilación es el componente más importante de cuidado prehospitalario del paciente. Al realizar el manejo de vía aérea en paciente con trauma es prácticamente imposible evitar el contacto con sangre u otros fluidos corporales, durante el examen o técnicas de soporte. Por esta razón se debe mantener presente los principios de protección contra riesgos de contaminación biológica, usando; guantes de goma, lentes para protección ocular y ropa adecuada a la situación en particular.

Fisiología

La cantidad de aire de cada ventilación, conocida como volumen corriente, multiplicada por la frecuencia respiratoria en un minuto es igual al volumen minuto.

Durante la ventilación normal de reposo, alrededor de 500 cc de aire son introducidos dentro del sistema respiratorio; un volumen aproximado a 150 cc se mantiene en el sistema como espacio muerto sin participar del intercambio gaseoso.

Si el volumen corriente de cada respiración es = 500 cc y la frecuencia respiratoria por minuto es = 14, entonces el volumen minuto (500 x 14) será = 7000 cc/min (7 Its/min), aire que se mueve desde y hacia las pulmones en cada respiración para mantener el apropiado intercambio de C02 y 02. Si este volumen minuto disminuye (hipo ventilación) se acumula C02 en el organismo, promoviendo el metabolismo anaeróbico, de efecto letal. La hipo ventilación es frecuente en el trauma craneoencefálico y de tórax, al alterarse el patrón respiratorio normal, al verse impedida la adecuada expansión de la pared toráxica, pudiendo llevar al distress respiratorio severo. El trauma puede afectar la capacidad del sistema respiratorio de proveer adecuadamente oxígeno y eliminar el C02 a través de siete mecanismos:

‹ Hipo ventilación, por detrimento de la función neurológica.

‹ Hipo ventilación, por obstrucción de la vía aérea.

‹ Hipo ventilación, por disminución de la expansión pulmonar.

‹ Hipoxia, por alteración de la membrana alveolo capilar.

‹ Hipoxia, ocasionada por descenso del flujo sanguíneo hacia los

alvéolos.

‹ Hipoxia por bloqueo a la llegada de oxígeno hasta los alvéolos (líquido

o detritus).

‹ Hipoxia, a nivel celular por una disminución del flujo sanguíneo a los tejidos.

Los primeros tres mecanismos llevan a una hipo ventilación como resultado de una reducción del volumen minuto, incrementando el C02, acidosis, metabolismo anaeróbico y eventualmente la muerte. El manejo implica mejorar la profundidad y frecuencia de la ventilación del paciente, mediante la corrección de cualquier problema en la vía aérea y asistir la ventilación. 

 Una causa de disminución del volumen minuto es la obstrucción de la vía aérea por alteración neurológica o mecánica. La pérdida de conciencia con caída de la lengua hacia atrás, cuerpos extraños (prótesis dentales, alimentos, chicle, cigarros, dientes, huesos, tejido cartilaginoso, sangre y coágulos, tejido blando oro-facial) y el edema de cuerdas vocales, pueden obstruir el paso de aire, comprometiendo la permeabilidad de la vía aérea.

MANEJO DE LA VÍA AEREA

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea es la primera prioridad de manejo y resucitación en trauma con una apropiada evaluación.

Métodos:

-Manuales Mecánicos -Transtraqueales

Cualquiera de los métodos de control de la vía aérea, requiere de la inmovilización simultanea de la columna cervical.

TÉCNICAS MANUALES

En paciente inconsciente la lengua se pone fláccida cayendo hacia atrás, bloqueando el paso de aire hacia los pulmones. La lengua es la causa mas frecuente de obstrucción de la vía aérea. Cualquier maniobra que desplace la mandíbula hacia delante, traccionará con ella la lengua, liberando la obstrucción al paso de aire. Estas maniobras son conocidas como tracción mandibular y elevación del mentón.

La mandíbula puede ser empujada hacia delante mediante la colocación de los pulgares en los arcos zigomáticos, y los dedos índice y medio en la mandíbula en el mismo ángulo y empujando la mandíbula hacia delante. En el paciente inconsciente, esta maniobra puede dislocar la mandíbula. La otra forma, es traccionar y elevar la mandíbula desde el mentón.

TÉCNICAS MECÁNICAS VÍA AEREA ARTIFICIAL

Cuando las técnica manuales para permeabilizar la vía aérea son insuficientes para corregir una obstrucción, debe considerarse el uso de implementos diseñados para obtener una vía aérea en forma artificial.

NIVEL BÁSICO

Cánula Oro faríngea (de Mayo):

El método mas utilizado para la mantención de una vía aérea artificial es la cánula orofaríngea ( Mayo ) insertada en forma «directa» o en forma «invertida».

Su objetivo es evitar que la base de la lengua obstruya la vía respiratoria cuando se pierde la conciencia. Existen de diferentes tamaños (00, 0, 1,2, 3, 4, 5); el número menor es para recién nacidos prematuros, el mayor para adultos atléticos. También se presentan de diferente material, desde metálicas hasta de plástico; hay oscuras y transparentes.

La selección del tamaño de la cánula se realiza haciendo coincidir longitud con la distancia entre el lóbulo de la oreja hasta el inicio de la comisura bucal del paciente. Si se inserta una cánula demasiado grande, se pueden dañar las estructuras laríngeas (traumatismo de epiglotis, edema de úvula) que puede incrementar la obstrucción de la vía respiratoria. Las cánulas que se insertan de manera inadecuada, pueden obstruir el drenaje venoso y linfático provocando edema de la lengua.

Método de inserción "directo" (con baja lengua)

La cánula orofaríngea puede insertarse utilizando un baja lengua que se introduce hasta una profundidad de aproximadamente 1/3 del largo estimado de la lengua, deprimiendo la lengua contra el piso de la boca, mientras la cánula orofaríngea se sostiene haciendo pinza con los dedos de la otra mano, alineándola paralelamente a la línea media del cuerpo del paciente y se introduce a lo largo de la lengua, siguiendo la curvatura anatómica de la vía aérea superior.

Método de inserción "invertido"

Es el de elección para esta técnica y consiste en insertarla en forma invertida, con la punta mirando hacia el paladar duro, se desliza hasta el paladar blando retándola en 180° hasta tomar su posición. Al avanzar la cánula, tiende a seguir la curvatura anatómica normal de la vía aérea del paciente. Se debe tener en cuenta que las maniobras pueden estimular la oro faringe y provocar nauseas, reflejo de vómito o laringoespasmo en paciente concientes, por lo tanto, el uso de la cánula orofaríngea esta contraindicado en pacientes con reflejo nauseoso conservado.

Cánula Nasofaríngea

Es mejor tolerada en pacientes conscientes o en aquellos con algún grado de alteración de conciencia. Es un tubo de plástico suave (látex), la cual se introduce a través de una de las fosas nasales a lo largo de la curvatura de la pared posterior de la nasofaringe. El sangramiento puede ser una de las complicaciones de su inserción. Estas cánulas tienen en una gran variedad de diámetros internos (5 a 9 mm) y su longitud varia de acuerdo al diámetro. Las hay de plástico flexible o de material plástico duro. Las fabricadas en material flexible son más fáciles de insertar y más seguras, por lo tanto, preferidas para uso prehospitalario.

Ventilación Boca -Mascarilla

Existen dispositivos boca-mascarilla con una válvula de paso de aire en un solo sentido (unidireccional) algunas con un conector para oxígeno suplementario. La ventilación boca mascarilla ha reemplazado a la ventilación boca a boca como un método rápido para iniciar la ventilación, antes de que se tenga disponible cualquier otro tipo de equipo.

Dado que el equipo boca-mascarilla con 02 suplementario puede suministrar Fi02 de hasta 50 %, se debe obtener tan pronto como sea posible otro tipo de equipo con posibilidad de suministrar Fi02 de 85-100 %

En paciente apneico se debe iniciar la ventilación sin retraso, (manteniendo la inmovilización manual del cuello). Ubicar la máscara unidireccional sobre la boca y nariz del paciente, sellándola con ambas manos sobre la mandíbula, a la vez que se eleva con los dedos en tanto se ventila, insuflando aire al paciente. Después de 5 o 6 ventilaciones, se coloca una cánula oro o nasofaringe, lo cual mantendrá una vía aérea permeable más estable.

Cuando existe un solo operador para esta técnica, el auxiliador fija la cabeza con sus rodillas al tiempo que aplica la técnica con la mascarilla unidireccional

Bolsa de Resucitación Manual -Válvula -Mascarilla (Ambú)

El dispositivo Ambú es el método de ventilación preferido, dado que proporciona al operador el sentido de la compliance pulmonar al percibir la resistencia de la bolsa al ser comprimida.

Esta sensación ayuda al operador a valorar lo adecuado de la ventilación, pudiendo percatarse de modificaciones en la compliance que indican tanto perdida del sellado de la mascarilla, como presencia de patología de vía aérea o problemas toráxicos que interfieren en el suministro de una adecuada ventilación.

 La disponibilidad de uso inmediato y lo portátil del Ambú cuando no está conectado a una fuente de oxígeno, lo hacen ideal para suministrar ventilación inmediata, cuando es necesario.

El Ambú sin oxígeno suplementario proporciona un Fi02 de solamente 21 %, por tal motivo, tan pronto como sea posible, debe conectarse a una fuente de alto flujo de 02 (elevando el Fi02 a 85-100 %).

Las unidades Ambú vienen en tamaño Adulto, Pediátricos y Neonatales. No obstante el Ambú de adulto podría ser utilizada con una mascarilla pediátrica en caso de urgencia, aunque lo recomendable es utilizar el dispositivo Ambú del tamaño adecuado al paciente en particular. Cuando se ventila con cualquier dispositivo de presión positiva, se debe tener cuidado de no continuar con la insuflación una vez que se observa expansión toráxica máxima.

Se debe tener cuidado de dejar suficiente tiempo para permitir la exhalación y evitar el incremento de presión intra pulmonar y la distensión gástrica, en una relación de

1:3 para la insuflación y la exhalación respectivamente.

1.-Mientras se mantiene la inmovilización, el elevantamiento mandibular y el sellado de máscara, se suministra ventilación comprimiendo la bolsa con ambas manos (800 ml/aire insuflado) a una frecuencia de 16 a 20 por minuto. No retrasar el inicio de la ventilación para conectar oxígeno suplementario. 2.-Ocasionalmente puede efectuarse inserción de una cánula orofaríngea de primera intención, sin retrasar la ventilación inicial, haciendo el manejo de la vía aérea mas fácil que con la técnica manual; después de 1 o 2 min. de hiperventilación, detenerse, mediré insertar una cánula naso u orofaríngea. Una vez insertado el dispositivo de vía aérea se continúa la ventilación. 3.-Tan pronto como sea posible se debe conectar el dispositivo al oxígeno, con un flujo de 10 a 15 litros/min. 4.-Instituida la ventilación con un Fi02 alto, se auscultan los pulmones para confirmar bilateralmente una buena ventilación.

Ventilación asistida con Bolsa de Ventilación Manual.

La ventilación asistida con dispositivo Ambú a un paciente inconsciente que esta respirando con un volumen minuto inadecuado, es igual a la suministrada a un paciente apneico.

El sellado de máscara y la posición son las mismas, pero el ritmo de comprensión de la bolsa debe semejarse al de las respiraciones del paciente, de tal manera de asistir al paciente mas que competir con su propio esfuerzo ventilatorio. Se debe seleccionar un dispositivo simple de vía aérea, dependiendo del nivel de conciencia del paciente y de la presencia o ausencia de reflejo nauseoso. La ventilación asistida en cualquier paciente con trauma, debe incluir la conexión a una fuente de oxígeno que proporcione alto flujo y alcanzar una Fi02 máxima posible.

En tales casos, el equipo puede ser ensamblado, conectado y alistado antes de iniciar el procedimiento.

Cuando se requiere ventilación asistida en un paciente consciente, debe modificarse el procedimiento, para evitar resistencia y rechazo por parte del paciente. Es muy importante explicar al paciente el procedimiento, que puede ser molesto, pero que en la medida que reciba la ayuda se sentirá mejor. A fin de aliviar la ansiedad del paciente, dele la alternativa de intermitentemente retirarle la mascarilla si el paciente «siente que realmente es necesario».

Esto da al paciente un sentimiento de control y se torna mas cooperador. Recuerde que la ansiedad, incluso la agresividad son producto de hipoxia cerebral.

Comience por igualar el volumen y frecuencia que el paciente presenta en su propio patrón ventilatorio (aun cuando sea inefectivo). Si las respiraciones son muy superficiales y rápidas. Después de cada 3 a 6 respiraciones se debe incrementar el volumen suministrado en forma progresiva, hasta suministrar sobre 800 mi/respiración (o si alcanza la máxima expansión toráxicas) y en forma progresiva cada 3-6 respiraciones, incremente la frecuencia hasta alcanzar 14 a 21 insuflaciones por minuto. Háblele al paciente y evalúe permanentemente, preguntando como se siente.

Una vez que el paciente se da cuenta de que efectivamente se está sintiendo mejor, la ansiedad disminuirá. El uso de un procedimiento evolutivo progresivo hasta alcanzar una ventilación a frecuencia y profundidad apropiada, incrementa la tolerancia del paciente al procedimiento.

Mascarillas

Constituyen el enlace entre el paciente y el equipo para el control de la vía aérea en el intercambio de gases. Cuanto más pequeño es el paciente, más importante es la eliminación del espacio muerto; existen diferentes tamaños de mascarillas (00, 0, 1, 2, 3, 4, 5), tipo de material, colores, reusables o desechables. Las mascarillas Randall-Baker-Sonsek ideadas a partir de moldes de contornos faciales de los niños, se diseñaron para reducir al mínimo el espacio muerto sin el brazal insuflable o la cúpula alta de las mascarillas de los adultos. Los modelos de plástico transparentes desechables son preferibles al caucho negro conductor clásico, ya que permite observar la coloración del paciente al aplicarla además del condensado de la humedad exhalada con la respiración; además, también se puede ver el vómito, sangrado o regurgitación a través de la mascarilla. Las mascarillas de plástico desechables con maguitos blandos insuflables, aunque son menos correctas desde el punto de vista anatómico, parecen ser más adecuadas para la atención de niños con alteraciones anatómicas o mecánicas que interfieren en la aplicación de la mascarilla normal.

Existe otra serie de equipo auxiliar como protectores dentales, fórceps para intubación, catéter de aspiración, lubricantes, etc.

Aspectos a considerar

•              o Estabilización de columna cervical

•              o Ventilación previa a la maniobra

•              o Evaluación del tamaño del TET (tubo endotraqueal) v/s lumen traqueal

•              o Visualización directa del tubo pasando a través de las cuerdas vocales

•              o Visualización de la expansión toráxico durante la ventilación

•              o Visualización del empañamiento (condensación vapor de agua) del tubo en la espiración

•              o Presencia de murmullo pulmonar bilateral (auscultada lateralmente bajo la axila)

•              o Ausencia de ruidos aéreos sobre el epigastrio

•              o Inflado del cuff

•              o Oximetría de pulso

•              o Capnografía

•              o Fibra óptica

Si existe cualquier duda sobre la posición adecuada del tubo endotraqueal, este debe ser retirado inmediatamente y reinsertado previa ventilación del paciente.

Intubación orotraqueal bajo visión directa en paciente con trauma.

La intubación debe ser efectuada solamente después de que el paciente ha sido hipen/entilado con alto F¡02, utilizando para ello un dispositivo de vía aérea simple o maniobras manuales de vía aérea. Cuando se intuba a un paciente severamente hipóxico sin hiperoxigenación, el simple contacto del tubo con la faringe puede producir estimulación vagal que se traduce en una bradicardia peligrosa. La intubación se debe efectuar en sólo 20 -30 segundos de interrupción de la ventilación. Es difícil de efectuar la intubación orotraqueal bajo visión directa en un paciente consciente o en un paciente con reflejo nauseoso. No es recomendable el uso de anestesia tópica.