TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO

El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es una de las entidades, ya sea aislada o asociada, que con mayor frecuencia se observa en la atención prehospitalaria del paciente traumatizado, en especial en accidentes vehiculares (80%) y en mayor proporción en personas menores de 30 años. Sus complicaciones son variables según la severidad de la injuria traumática y el oportuno y adecuado manejo que se emprenda. El 60% de las muertes por TEC ocurre en forma instantánea.

El período de tiempo disponible para hacerse cargo del compromiso injurioso, de sus potenciales complicaciones y paralelamente llevar a cabo un correcto manejo, es mínimo en el ámbito de la atención prehospitalaria. Ello determina que el conocimiento de los mecanismos, de la clínica, la patología, la fisiopatología y el tratamiento deba ser al menos, el suficiente para abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones.

MECANISMOS:

El daño causado por un trauma craneano puede variar desde una concusión cerebral leve con escaso deterioro del sensorio y sin complicaciones posteriores hasta el coma prolongado.

Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples: heridas cortantes del cuero cabelludo (scalps), fracturas de cráneo y/o del macizo facial, con o sin pérdida de masa encefálica, descalotamiento con exposición de masa cerebral, etc.. Sus causas generalmente se encuentran en caídas, golpes, cambios de angulación bruscos y mecanismos rotacionales de la cabeza y cuello, lesiones de golpe y contragolpe (boxeo) y heridas penetrantes, por mencionar las más frecuentes. Estas últimas producen profundas laceraciones del tejido cerebral y del sistema ventricular.

Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad del impacto, Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo por arma blanca, generan daño limitado al sitio de entrada, manteniendo el estado de conciencia y cuyas complicaciones están dadas por hemorragia y/o infección, En aquellas de alta velocidad, por ejemplo heridas a bala, el daño es mucho más extenso debido al ingreso de fragmentos de hueso al interior del cráneo, e irregularidad en el trayecto del proyectil el cual puede destrozar el cráneo y el tejido cerebral causando laceraciones y contusiones en múltiples focos. Finalmente las penetrantes de muy alta velocidad, por ejemplo balas de rifle, aunque pasen limpiamente a través del cráneo dejan un extenso daño neuronal, generalmente con pérdida de conciencia inmediata y muerte, usualmente debida a edema y hemorragia incontenible.

Injuria Cerebral Primaria:

A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, el daño troncal cerebral y el daño focal -polar cerebral. Se deben al impacto directo de ciertas regiones cerebrales contra la irregular superficie del cráneo o secundaria al edema intracerebral, La lesión polar focal se relaciona con daño cortical directo y hemorragia variable localizada en regiones cerebrales, en especial lóbulos temporal y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y de empuje predisponen a sangramiento y expansión de las lesiones intracraneales.

Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al daño inicial agravando el cuadro neurológico.

Microscópicamente, en la patología celular del daño primario, es posible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada daño axonal difuso.

Este es causado por mecanismos traumáticos en el que un cambio abrupto en la velocidad y momentum angular del cráneo lesionan la sustancia blanca, axonal / glial, además de estructuras corticales más profundas: tálamo, ganglios básales y tronco cerebral.

Se describen dos fenómenos que conforman la base celular de la respuesta a la injuria cerebral: la cromatolisis y la exitotoxicidad por neurotransmisores.

En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular; entre los cuales se destacan el aumento del metabolismo cerebral, la degeneración celular neuronal, el edema glial, la liberación de sustancias neurotransmisoras y iones al medio perilesional extracelular y el aumento de permeabilidad de las membranas celulares.

En definitiva todo ello va a determinar la ruptura de la barrera cerebro vascular el desarrollo de la isquemia cerebral, de hemorragias intraparenquimatosas, de edema cerebral, aumento de la PIC y desviación de la línea media, entre otras, expresándose en el estado de conciencia y en la pérdida de funciones de protección o incluso vitales.

Injuria Cerebral Secundaria:

En la injuria secundaria se distinguen dos categorías de mecanismos deletéreos causantes de disfunción cerebral:

1) Lesiones con efecto de masa intracraneal:

•              o Contusiones

•              o Hematomas y/o hemorragias intracraneales

•              o Edema e hipertensión endocraneana

2) Injuria cerebral Hipóxico-Isquémica:

•              o Hipoxia

•              o Hipercabnia

•              o Acidosis

•              o Hipotensión

No obstante esta clasificación debemos hacer una distinción entre los fenómenos traumáticos puros y aquellos hipóxico-isquémicos secundarios a otras etiologías tales como PCR o asfixia, los cuales si bien presentan una cascada metabólica a la injuria similar su manejo y evolución difieren, lo que hace necesario un abordaje fisiopatológico paralelo, el cual no será expuesto en esta ocasión.

En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones y los hematomas postraumáticos ocupan un lugar importante en el compromiso progresivo y la evolución posterior de la lesión craneana. Son causantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral, de desviación de la línea media, de estiramiento del tejido neural, de compresión isquémica del tronco cerebral y estructural de la línea media. Entre las hemorragias más frecuentes se describen la epidural, la subdural y la subaracnoídea.

•              Hemorragia epidural: 10% de los casos. Se desarrolla generalmente posterior a un trauma craneano, en especial del lóbulo temporal, con laceración de la arteria meníngea media o de venas adyacentes. Puede sangrar lo suficiente como para producir herniación. Se encuentra ge­neralmente en pacientes jóvenes y como consecuencia de trauma directo por golpes o caída. Se asocia a menor daño tisular en el cual un 30% de los sujetos no pierde la conciencia, otro 30% la recupera luego de inconsciencia inicial para deteriorarse posteriormente. Tienen buen pronóstico y bajas secuelas.

•              Hemorragia subdural: 20% de los casos. Se refiere a una colección entre la superficie cerebral y la duramadre y se debe a un desgarramiento de venas en la superficie cortical, usualmente en el vértex del cráneo y que drenan hacia el seno sagital superior y a los lóbulos temporal y frontal del cerebro. Se encuentra en el 50% de los sujetos con TEC severo y de mayor incidencia en aquellos de edad avanzada. Su mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatón), Mal pronóstico si no es tratada rápidamente.

•              Hemorragia Intraparenquimatosa: 22% de los casos. De origen uni o multifocal y con evolución hasta las 48 horas posteriores al trauma.

En el contexto de la injuria hipóxico-isquémica cabe insistir en que las condiciones de hipoxemia e hipercarbia agravan la condición a tal punto que aquellos pacientes que al ingreso hospitalario presentan tales características tienen dos veces más probabilidades de un mal pronóstico que aquellos bien oxigenados e hipen/entilados. Esto nos conduce inmediatamente al primer objetivo de la atención del paciente con trauma cráneo encefálico: oxigenación al 100% e hiperventilación.

FISIOPATOLOGÍA:

Hipoxemia: La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces se encuentra deteriorada posterior a un trauma cerebral grave, resultando en hipoxemia. Esto sin considerar la posibilidad de alteración en el transporte de oxígeno secundario a shock hemorrágico. De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centros hospitalarios con TEC grave presentan una PaO2, menor de 60 mm Hg. Todo ello asociado con el aumento del metabolismo cerebral nos exige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC.

Hipercarbia y PIC: El aumento de la presión intracraneana es la regla en pacientes con lesiones de masa aguda. Un 30% de los pacientes con daño difuso cerebral presentará incremento en la PIC. Sus causas se explican en términos de perturbaciones en el volumen líquido del eje cráneo espinal: aumento del volumen del hematoma intracraneal, en el contenido venoso de un cerebro edematoso/congestivo, en el volumen del espacio extracelular pericontusional y en edema celular en áreas isquémicas o necróticas. A este respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebral posee una potente y rápida respuesta a variaciones en las concentraciones de dióxido de carbono arterial.

En pacientes hipoventilados la vasodilatación cerebral secundaria a PaC02 altas aumenta el contenido líquido en la bóveda craneana favoreciendo el incremento en la PIC.

Una herramienta eficaz en el manejo inicial del TEC y de la hipertensión endocraneana es la hiperventilación la que como respuesta refleja origina una vasoconstricción vascular cerebral.

En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular cerebral determina que la perfusión cerebral dependa de la presión arterial media. por lo que variaciones importantes de ella, en alza o caída, afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el cuadro neurológico. En términos valóricos, la presión intracraneana (PIC) normal es entre 7 a 5 mm Hg la presión arterial media (PAM) entre 70 -150 mm Hg para mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) sobre 70 mm Hg según la relación:

PPC =PAM –PIC

CLÍNICA:

La valoración clínica comienza por la evaluación general del suceso traumático, la aerodinamia y la hemodinamia. La posibilidad de hipotensión, hipoxemia e hipoventilación va a comprometer el estado consciente del sujeto injuriado. Esencialmente el examen específico neurológico debe considerar la evaluación del estado sensorial a través de la escala de Glasgow, el tamaño y reacción pupilar y la respuesta motora.

Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale):

Esta escala fue introducida en el año 1974 por Teasdale y Jennett y es la escala de valoración neurológica que con mayor frecuencia se aplica en centros de trauma y en la atención prehospitalaria. Además configura parte de otras escalas. Permite graduar el deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de no trauma. Es simple, fácil de aplicar y provee una indicación del estado neurológico, del éxito terapéutico y del pronóstico del paciente. El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual se evalúa la apertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta verbal, a mayor puntaje mayor nivel de conciencia.

En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de la GCS bajo las siglas A.V.D.I. (Alerta, Voz, Dolor, Inconciente). 

Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de la escalase modifique. Por ejemplo, sujetos con edema palpebral que altere la apertura ocular o con vía aérea artificial que impida la comunicación verbal, existiendo la no verbal. Por otro lado, la aplicación de la escala de Glasgow en el paciente pediátrico muchas veces se hace dificultosa dada la existencia de estados preverbales propios del desarrollo de lactantes y preescolares. Además, en situaciones de trauma los niños son poco cooperadores. Se elaboró una escala de coma pediátrica no verbal para pequeñitos.

Tamaño y reacción pupilar:

El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del iris depende del grado de luminosidad existente y su función es comandada por grupos musculares inervados por diferentes ramos nerviosos craneanos. Contracción pupilar: Inervación parasimpática proveniente de fibras del motor ocular común (III par craneal).

Dilatación pupilar:

Inervación simpática de fibras hipotalámicas descendentes que sinaptan a nivel del ganglio estrellado en la columna cervical, En su origen el III par emerge a través de la fosa interpeduncular discurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La midriasis se produce secundariamente a herniación transtentonal que comprime dicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosis puede sugerir herniación rostrocaudal o intoxicación por drogas opiáceas. La falta de reactividad pupilar con tamaño medio sugiere lesión troncal. Mala perfusión o hipotensión sistémica se expresan en pupilas midriáticas fijas.

Respuesta Motora:

La respuesta motora puede ser adecuada tras un estímulo verbal, táctil, doloroso o espontánea. Movimientos con o sin propósito. La rigidez de decorticación se observa posterior a una lesión subcortical-cortical, El paciente adopta postura con flexión de brazos muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores y extensión y rotación interna de las inferiores.

La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálica Hiperextensión de extremidades superiores con aducción y pronación además de hiperextensión de extremidades inferiores y rigidez plantar Pueden presentarse en el TEC respuestas incompletas o solo una tendencia a un patrón en particular Si correlacionamos el nivel de la lesión con el cuadro neurológico, se menciona que la lesión de estructuras troncales puede ser la responsable de muchos estados de coma prolongado y de rigideces de descerebración, aunque esto ha sido puesto en duda en el último tiempo. Las concusiones o pérdidas transitorias de conciencia generalmente son reversibles y se deben principalmente a daño celular menor.

Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 15-13 puntos presentan lesiones de carácter leve. Entre 9 -12 un daño moderado, con recuperación espontánea del estado de conciencia y muy probable compromiso posterior del mismo. Score igual o menor de ocho puntos sugiere una lesión grave que requiere intervención inmediata traducida en apoyo ventilatorio, protección de vía aérea y traslado rápido.

COMPLICACIONES INMEDIATAS EN ELTEC

1) Cardiovasculares:

En la evaluación inicial del TEC es fundamental determinar si asociado a la injuria cerebral existen otras condiciones o lesiones/tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. que requieran de un manejo agresivo inmediato. Está demás decir que un paciente con TEC grave e hipotenso tiene un pésimo pronóstico. Corregir el shock y manejar el TEC son prioritarios.

Se describe en la literatura la existencia de un estado hiper adrenérgico asociado a las lesiones craneanas severas. Un 25% de estos pacientes aumentan su presión arterial sistólica sobre 160 mm hg y la frecuencia cardíaca sobre 120 Ipm. El 50% de los pacientes con TEC grave, sobre los 50 años, manifiestan infarto agudo al miocardio post injuria. Se ha reportado, en estudios animales, un aumento de la concentración plasmática de epinefrina y norepinefrina en trauma craneano severo. Tal respuesta puede no estar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas.

2) Respiratorias:

Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar del trauma, durante el traslado al centro asistencial o posterior a su ingreso al medio hospitalario. El 60% de los pacientes desarrollará alteraciones radiológicas de tórax en los tres días siguientes.

En el sitio y durante el traslado:

•              o Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de cheyne-stokes, taquipnea y gasping. El patrón asociado a muy mal pronóstico es la taquipnea (> 25 rpm). Se aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave.

•              o Aspiración : Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentará aspiración de sangre o contenido gástrico secundario al trauma. Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual o menor a 8 puntos, presentan supresión aguda de reflejos de protección de la vía aérea, -vómito, deglución y tos por lo que requieren de vía aérea artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiración durante la intubación o la instalación de una sonda nasogástrica es alto.

•              o Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusión pulmonar tórax volante, ruptura diafragmática, ruptura esofágica o de vía aéreas.

•              o Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionado estado hiper adrenérgico se desencadenaría una respuesta inflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo sería en minutos posterior a la injuria con alta mortalidad.

•              o Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe ser inmediata a fin de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de los pacientes hipoventila asociándose con una mortalidad del 80%.

MANEJO Y TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO:

Rápidamente debe tenerse un panorama claro de las acciones a ejecutar mientras paralelamente se llevan a cabo el ritual del ABC donde la protección cervical es casi instantánea, medidas de protección de la vía aérea, la valoración del estado neurológico, administración de oxígeno, ventilación asistida, contención del sangrado, reanimación circulatoria/traslado rápido, si la situación lo amerita.

° Estabilización cervical y vía aérea.

° La administración de oxígeno en alta concentración a través de mascarilla de no reinhalación. Pacientes con excitación psicomotora se benefician con la sola administración de oxígeno.

° Medidas para la prevención de aspiración. ° Vía aérea artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo y/o GCS < 8

puntos o cánula oral ( de mayo). ° Ventilación asistida e hiperventilación (PCO, <35, >30 mm hg). ° Vía (s) venosa (s) y reanimación circulatoria, si procede. Monitorización

cardíaca y oxímetro de pulso.

° Uso de agentes analgésicos, sedantes, relajantes ( previa autorización), Pa­cientes con injuria de cráneo o del macizo facial severa requieren sedación como medida de protección a fin de minimizar la injuria secundaria.

° Estabilización y traslado rápido, seguro. Si las condiciones lo permiten la

elevación de la cabeza en 30 grados beneficia el retorno venoso cerebral ° Informe a centro regulador solicitud de recuperador y destino. ° Evaluación continua.

OTROS:

° Escala de Glasgow y alcohol: Si bien la escala de Glasgow escapa a indivi­duos intoxicados, se estima que la evaluación de pacientes con intoxicación etílica con la escala de Glasgow entregaría un falso positivo en dos puntos por bajo la condición real del sujeto. De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico, un escore igual o bajo 8 puntos implica pérdida de mecanismos protectores de la vía aérea exigiendo tomar la medidas correspondientes.

° Hiperventilación: Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujo sanguíneo cerebral a PCO, bajo 30 mm Hg es efectiva en evitar herniación cerebral y compresión troncal secundaria a edema lobar dando tiempo para intervenciones más definitivas a nivel hospitalario. Por tanto en prehospitalario se debe hiperventilar.

° Uso de coloides o cristaloides: Al enfrentar un paciente con TEC y shock hemorrágico surge la disyuntiva con el uso de grandes volúmenes dada la repercusión sobre el edema cerebral y aumento de la PIC. Si bien el uso de coloides es menos deletérea en prehospitalario se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicas.